Autoři:
MUDr. Vilém
Juráň,
MUDr.
Martin Smrčka, Ph.D.
Doc. MUDr.
Vladimír Smrčka, Csc.
Neurochirurgická
klinika FNB - Bohunice
Lékařská
fakulta MU
1.
Epidemiologie poranění mozku
2.
Patofyziologie poranění mozku
2.1. Primární poranění
2.2. Sekundární poškození mozku
3.
Typy poranění, jejich diagnostika a léčba
3.1. Poranění skalpu
3.2. Fraktury lbi
3.3. Fraktury baze
3.4. Epidurální hematom
3.5. Subdurální hematom
3.6. Kontuze a traumatický intracerebrální
hematom
3.7. Perforující a penetrující poranění mozku
3.8. Difúzní poškození mozku
4.
Resuscitační péče a monitoring pacientů s poraněním mozku
5.
Smrt mozku
Poranění mozku představují v současné době významný
problém nejenom pro stoupající četnost, ale především pro svou medicínskou a
ekonomickou závažnost. Úrazy CNS se vyskytují v četnosti 150
případů/100tisíc obyvatel/rok. Jsou příčinou 30% náhlých úmrtí a ve věkové
skupině do 45 let jsou nejčastější příčinou úmrtí.
V 50 - 66% jsou mozková traumata doprovázena
poraněním jiného orgánového systému. Až 55% pacientů má zároveň diagnostikováno poranění orgánů dutiny břišní, u 40%
pacientů je prokázáno poranění hrudníku, 20% nitrolebních traumat je sdruženo s
poraněním končetin. Fraktury páteře doprovázejí trauma mozku ve 4-5% případů,
etážově se koncentrují především do oblasti krční páteře (C 1-3) (1).
Z 2 milionů občanů USA, kteří za rok utrpí
traumatické poranění mozku jich 75-100 tisíc zemře v několika hodinách po
inzultu, 500 tisíc si charakterem úrazu vynutí hospitalizaci, 70-90 tisíc
zraněných zůstane postiženo trvalým neurologickým deficitem (2).
Počty nemocných, kteří byli hospitalizováni
v ČR pro nitrolební poranění v letech 1994-1997, ilustrují stoupající
trend - pohybují se v průměru kolem 36 tisíc nemocných za rok. Při
porovnání počtů traumat v roce 1986 a 1996 zjišťujeme nárůst přibližně o
15 tisíc případů. Přičteme-li k tomu ještě poranění hlavy
s negativním nálezem na CT mozku, dostáváme se k číslům kolem 50 tisíc
nemocných ročně. Nejvíce hospitalizovaných v ČR představovali v roce 1997
pacienti s komocí mozku, kterých bylo 29990 (r.1994 - 26200, r.1996 -
31500), difúzních poranění mozku bylo přijato celkem 1399, subdurální hematomy
v trendu mírně stouply na počet 1542 případů (r.1994 - 1069). Stacionární
zůstává počet hospitalizovaných epidurálních hematomů, který dosáhl v roce
1997 čísla 530 (Zdroj: Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR).
Při pohledu na tuto problematiku
z hlediska nejčastějších příčin mozkových poranění zjistíme, že
v popředí jsou tradičně dopravní nehody(60-80%). Motocyklisté jsou viníky
asi v 10% případů, chodci a cyklisté mají asi 8-10%. Druhou nejčastější
příčinou mozkových poranění jsou pády (10%). Za přibližně 9% traumat mozku jsou
odpovědná napadení, sporty a střelná poranění. K méně než 8% kraniálních
traumat dochází při práci v průmyslu, zvláště v oborech hutnictví,
hornictví, stavebnictví, dřevozpracujícím průmyslu apod. Specifickou skupinu neurotraumat
u dětí tvoří porodní poranění a syndrom týraného dítěte (battered child, shaken
baby) (3).
V průměru 2,0 - 2,8 krát jsou mozkovými
traumaty postiženi častěji muži.
Díky pochopení nových mechanismů vývoje
mozkového traumatu došlo vzhledem k jejich rychlému uplatnění v klinické praxi
ke zlepšení výsledků při péči o tyto pacienty. V současné době dominují v
nomenklatuře úrazů hlavy tyto pojmy: 1)
primární a sekundární poranění a 2) fokální a
difúzní poranění.
Primární poranění je strukturální poškození
mozkového parenchymu, které vzniká v okamžiku úrazu. Primární poranění ve
fokální podobě je například mozková kontuze. Primární difúzní poranění je
komoce mozku a difúzní axonální poranění. V současné době neexistuje možnost reparace
tohoto poškození a jediná možnost jak je ovlivnit je prevence. Z toho důvodu se
v posledních letech věnuje pozornost studiu sekundárního mozkového poškození.
Sem patří některé systémové vlivy (hypotenze, hypoxie) a dále problematika
mozkového edému, nitrolebního a perfuzního tlaku, molekulárních a biochemických
mechanismů po traumatu mozku.
Po stránce biomechaniky je primární poranění mozku většinou způsobeno
nárazem předmětu na hlavu dynamickou silou ve velmi krátkém čase (20-200 ms).
Tento mechanismus označujeme jako kontaktní.
Malé předměty mohou způsobit impresivní fraktury nebo otevřené poranění, velké
kontaktní plochy spíše způsobí lineární fraktury. Kromě fraktur vznikají u
kontaktního mechanismu také kontuze, obvykle v místě nárazu, ale i na straně
opačné, tzv. mechanismus par contre coup.
Někdy může poranění mozku vzniknout bez
kontaktu s hlavou pulzním mechanismem na základě akcelerace a decelerace
například při prudkém pohybu v krční páteři, tzv. inerciální poranění. Čím je delší doba působení akceleračního
mechanismu, tím se síly propagují hlouběji do mozkové tkáně a vznikají různé
typy difúzního axonálního poranění. U krátkodobých akcelerací se napětí
projevuje nejvíce na mozkovém povrchu za vzniku fokálních poranění a
subdurálního hematomu z roztržených přemosťujících žil (4).
U penetrujících
poranění střelnou zbraní zásadním způsobem záleží na rychlosti
projektilu. Se zvyšující se kinetickou energií totiž dochází ke zvýšené
destrukci tkání. U těchto rychlých střel dochází ke kavitaci a šokovým vlnám
následkem komprese a dekomprese přilehlých tkání. Tím vzniká primární nekróza
zasahující daleko od střelného kanálu.
Zavřená i penetrující poranění hlavy mohou
být komplikovány různými typy hematomů. Epidurální
a subdurální hematom však ovlivní mozkovou tkáň až sekundárně na
základě probíhající komprese mozku (viz dále). Intracerebrální hematomy
jsou v 80-90% umístěny v bílé hmotě frontálních a temporálních laloků.
Neobjasněnou patofyziologii má opožděný ("delayed") traumatický
intracerebrální hematom. Tento typ hematomu postihuje 0,6 - 7,4% pacientů po
úraze hlavy a mortalita této komplikace je 35-40%. Vyskytuje se v časovém
intervalu 6 hodin až 30 dní po úraze a může se objevit jak v kontuzně změněném
terénu, tak v oblasti, která se jeví dle předchozího CT zcela intaktní (5).
Mozková
kontuze vzniká nejčastěji kontaktním mechanismem, ať už přímo pod místem
nárazu nebo ve vzdálené oblasti (contre coup). V praxi existuje plynulý přechod
v traumatický intracerebrální hematom. Většinou se řídíme množstvím krve a
homogenitou léze na CT vyšetření.
Mezi primární fokální léze je nutno zařadit
také traumatické subarachnoidální krvácení,
které je spojeno s 39% mortalitou. Příčinou závažné prognózy je sekundární
efekt tohoto typu krvácení prostřednictvím cévních spasmů a následné mozkové
ischemie nebo vznik akutního hyporesorbčního hydrocefalu (6).
K difúzním
poraněním mozku řadíme komoci mozkovou a difúzní axonální poranění.
Termín komoce je užíván pro
označení reverzibilní traumatické poruchy mozkových funkcí. Stav je spojen s
krátkodobým bezvědomím (do 10 minut), po kterém následuje úprava neurologických
funkcí ad integrum. Na CT je negativní nález. Komoce je v poslední době vnímána
jako nejnižší stupeň difúzního axonálního poranění (4).
Závažnost difúzního
axonálního poranění závisí podle biomechanických studií na míře
akceleračních a deceleračních mechanismů. Čím větší a delší zátěž, tím
postižení axonů proniká hlouběji do mozku. U těžkých typů difúzního axonálního
poranění dochází následkem inerciálních sil nejen k disrupci axonů, ale též k
přetržení cév v mozkovém kmeni a v corpus callosum (7).
Sekundární (ischemické) postižení mozku po
traumatu bývá velmi často potencováno přítomností systémové hypoxie a hypotenze. Hypoxie vzniká často v
souvislosti s aspirací do dýchacích cest a při poranění hrudníku. Hypotenze
bývá definována jako systolický tlak nižší než 90 mmHg. Její výskyt v
souvislosti s těžkým úrazem hlavy prakticky zdvojnásobuje mortalitu (55% versus
27%) (9). Mnohdy k hypotenzi dochází sekundárně na základě šokového stavu,
zvláště krvácení do dutiny hrudní, břišní nebo do pánve. V souvislosti s
poúrazově zvýšeným nitrolebním tlakem znamená hypotenze další snížení mozkového
perfúzního tlaku.
Z dalších systémových projevů se negativně
uplatňuje hyperkapnie tím, že
umožňuje vasodilataci, exacerebující mozkový edém. Naopak přílišná hypokapnie (pCO2 méně než 30 mmHg) je také
nežádoucí, protože způsobuje vasokonstrikci a omezení mozkového krevního
průtoku. Velmi nežádoucím systémovým insultem je hypertermie, zvláště pokud dosahuje hodnot vyšších než 39 ºC. Při těchto teplotách dochází ke
zvýšenému vyplavování excitatorních aminů a k narušení funkce protenkinázy C. Hyperglykemie a hypoglykemie jsou také komplikacemi zhoršující sekundární
mozkové poškození.
Kromě systémových insultů ovlivňují rozvoj
sekundárního poškození též patofyziologické mechanismy, mající původ
intrakraniálně. Mozkový edém je
velmi častý po těžkém úraze hlavy. Nejdůležitějšími typy mozkového edému po
úraze jsou edém vasogenní a cytotoxický (10).
Vasogenní
edém se objevuje primárně v bílé hmotě mozkové. Mechanické trauma mozkové
tkáně a cévního endotelu naruší
integritu hematoencefalické bariéry. Tím dojde k extravazaci tekutiny a
plasmatických proteinů do extracelulárního prostoru. Tyto proteiny dále
zhoršují edém na základě změněného onkotického gradientu.
Cytotoxický
edém se nejvíce projeví v šedé hmotě mozkové. Je někdy nazýván ischemický,
protože vzniká na základě poruchy mozkového krevního průtoku. Tím dochází ke
zhoršení buněčného metabolismu a k poruše funkce membránových iontových kanálů.
Společně se sodíkem vniká do intracelulárního prostoru voda a vzniká edém.
Mozková
hyperemie (swelling) může být jinou příčinou zduření mozku. Příčinou je
zřejmě přímé poškození hypotalamu a mozkového kmene s vasoregulačními centry.
Tím dojde k vasoparalýze s následným zvýšením mozkového krevního průtoku a
mozkového krevního objemu a to do té míry, že se projeví až zvýšením nitrolebního
tlaku a obstrukcí venózního odtoku.
Významným faktorem v patofyziologii poranění
mozku je nitrolební hypertenze.
Může být způsobena jednak otokem mozku, ale také přítomností traumatického
hematomu nebo poruchou pasáže likvoru.
Dospělý člověk v poloze vleže má normální
hodnoty nitrolebního tlaku (ICP)
mezi 7-15 mmHg. Hodnoty ICP vyšší než 20 mmHg jsou všeobecně akceptovány jako
patologické (11).
Podle tzv. Monro-Kellieho
hypotézy je lebeční dutina rigidní schránka fixního objemu, ve které
se nacházejí tři nestlačitelné kompartmenty: mozková tkáň, krev a mozkomíšní
mok. Dojde-li ke zvětšení objemu některého z těchto kompartmentů, musí dojít ke
zmenšení jiného, má-li zůstat tlak uvnitř lebky stacionární (12).
Vliv objemových změn uvnitř lebeční dutiny na
nitrolební tlak je závislý na stavu kompenzačních mechanismů. Záleží na tom,
kolik mozkomíšního moku může být ještě přesunuto z lebeční dutiny do spinálního
kanálu, o kolik může být snížen mozkový krevní objem (CBV) v mozkových cévách
(zvláště žilního systému) a jaký je stav elasticity mozkové tkáně. Podle tlakově-objemové křivky (13) roste po
vyčerpání těchto kompenzačních mechanismů intrakraniální tlak exponenciálně
(obr.1).
Obr.1: Tlakově-objemová křivka. Zpočátku
nárůst objemu intrakraniálně neznamená nárůst ICP, s dalším přírůstkem objemu
je nárůst ICP exponencionální. Převzato z Youmans, Neurological Surgery, 4.
vydání, 1996.
Po vyčerpání těchto mechanismů může prudce se
zvyšující nitrolební tlak způsobit posuny mozkové hmoty a vznik takzvané mozkové herniace. Pokud působí expanzivní
léze unilaterálně, dochází ke středočárovému posunu mozkové hmoty. Může dojít
až k tzv. subfalcinní
(cingulátové) herniaci, kdy je mozková tkáň čelního nebo parietálního laloku
uskřinuta pod volným okrajem falxu. Může dojít i ke změně polohy samotného
falxu, což je patrné na CT (signum falcis). Výsledkem může být ischemie v
povodích aa.pericallosae. Častá je herniace temporálního laloku do tentoriální
incisury (tentoriální herniace, conus
temporalis)(obr.2).
Obr.2: Princip transtentoriální herniace. Temporální
lalok se tlačí do tentoriální incisury, dochází k útlaku mozkového kmene,
n.III, a.cerebri posterior.
Převzato Youmans, Neurological Surgery, 4.
vydání, 1996.
Tentoriální herniace byla poprvé popsána
Meyerem v roce 1920. Ve své klasické podobě se mediální části temporálního
laloku tlačí do tentoriální incisury, přičemž dochází k útlaku mozkového kmene
a zároveň je tlakově postižen n.oculomotorius na ipsilaterální straně. Často je
přímým útlakem o okraj tentoria uzavřena a.cerebri posterior a dochází k
ipsilaterálnímu infarktu v jejím povodí.
U expanzí v zadní jámě lební anebo jako
pokračování přesunu hmoty ze supratentoriálního kompartmentu může vzniknout
tzv. tonsilární herniace.
Mozečkové tonsily se dostávají pod úroveň foramen magnum, dochází k obliteraci
velké cisterny a k přímému tlaku na prodlouženou míchu. Tento mechanismus se
může velmi rychle projevit jako náhlá zástava dechu a smrt.
Podle mnoha autorů je mozkový perfúzní tlak (CPP) ve vývoji
sekundárního ischemického postižení podstatnější než nitrolební tlak (14). CPP je definován jako MABP - ICP (MABP =
střední arteriální krevní tlak). U pacientů s poraněním mozku se snažíme udržet
CPP nad 70 mmHg. Význam CPP spočívá v tom, že má vztah k mozkovému krevnímu
průtoku (CBF). Vztah mezi CBF a CPP odráží tzv. autoregulační křivka, kdy mezi hodnotami CPP 40 - 160 mmHg
zůstává CBF téměř nezměněn, pod 40 mmHg se CBF dramaticky snižuje. U pacientů s
poraněním mozku může být schopnost autoregulace porušena (obr.3).
Obr.3: Křivka tlakové autoregulace. Normální autoregulační
křivka.
V rozmezí CPP asi 40 - 160 mm nedochází ke
změnám CBF.
Ať už je sekundární mozkové poškození po
úrazu mozku nastartováno mechanickým poraněním axonů, ischemií a hypoxií
mozkové tkáně, vasogenním edémem nebo zvýšeným nitrolebním tlakem, na buněčné a
subcelulární úrovni existují společné patofyziologické projevy porušeného
metabolismu, vedoucího nakonec ke smrti buňky.
Při ischemii dochází ke snížení oxydativní
fosforylace a k získání energie jsou použity zásoby glukózy prostřednictvím
anaerobní glykolýzy. Výsledkem je excesivní nahromadění
laktátu a současně chybí
energie k proteosyntéze.
Zásadní role v buněčné patofyziologii
poraněného mozku patří tzv. excitatorním
aminům (glutamát, aspartát), k jejichž vyplavení dochází na základě
mechanického poškození mozku. Podle tohoto konceptu vede hyperstimulace neuronů
až k jejich smrti. Tyto aminy aktivují influx sodíku a vápníku do buňky a
aktivují fosfolipázu C. Patologický nárůst koncentrace intracelulárního kalcia
je obvykle považován za klíčový mechanismus, vedoucí k pozdější smrti buňky
(15). Zvýšená hladina intracelulárního kalcia potom vede k poruše oxydativní
fosforylace a k nevhodné aktivaci buněčných enzymů. Nastartovaná lipolýza vede
k poruše membránových funkcí za vzniku diacylglyceridů, lipofosfolipidů,
volných mastných kyselin a destičkového aktivačního faktoru. Porucha proteinové
fosforylace vede k narušení genové transkripce a pravděpodobně k aktivaci
sebevražedného algorytmu - apoptózy. Proteolýza vede též k desintegraci
mikrotubulů a cytoskeletu. Kalcium dále aktivuje některé enzymatické systémy za
tvorby volných radikálů. Jejich
hlavní zdrojem je v poúrazovém období kyselina
arachidonová. Exces hydroxylových radikálů potom začíná oxidovat
membrány v procesu nazývaném lipidová
peroxidace. Mezi lipidy v membráně dochází k řetězové oxidační
reakci, která se může šířit také na lipoproteiny v membráně, což znamená
postižení iontových kanálů. Sekundárně může dojít k destrukci velké části
mozkového parenchymu, který nebyl při úraze primárně postižen. Zjednodušené
schéma základních biochemických pochodů v traumatem postižené mozkové buňce
ukazuje obr.4.
Obr.4: Základní biochemické mechanismy, vedoucí k
destrukci mozkové buňky následkem poranění mozku.
Patofyziologie:
Tupá nebo ostrá poranění podle své intenzity vedou k různých stupňům
poškození od prosté kontuze skalpu po totální avulzi. Bohaté cévní zásobení
vede u těžkých úrazů skalpu ke značné ztrátě krve až hemoragickému šoku.
Poranění skalpu je častou součástí zlomenin lebky a nitrolebečních traumat,
ukazuje místo působení zevní síly.
Diagnóza: anamnesa,
lokální nález, RTG, CT.
Cave: I drobné poranění skalpu může zakrýt rozsáhlé
poranění kalvy a nitrolebí zvláště u
penetrujících poranění.
Terapie: Krvácení z podkožních
tepen skalpu řešíme opichem nebo bipolární koagulací. Lacerovaný skalp nutno očistit, dezinfikovat, v okolí rány
nutno oholit vlasy. Debridement minimalizujeme, suturujeme v jedné vrstvě
galeu, ve druhé kůži. U větších
poranění drenujeme subgaleální prostor.
Defekty skalpu do 1 cm lze suturovat po
podminování subgaleální vrstvy v obou okrajích rány. Defekty do 3 cm lze
překlenout vytvořením zářezů v galei jdoucími paralelně s ránou ve vzdálenosti
1 cm od sebe.
Řešení totálních avulzí a rozsáhlých defektů
skalpu spadá do kompetence plastického chirurga - viz učebnice plastické
chirurgie.
Komplikace: nekróza okraje suturované kůže - časněji
vytáhneme steh, hojíme per sekundam nebo plastika.
subgaleální
hematom - od 3. dne lze kolikvovaný hematom snadno punktovat,
komprese elastickým obinadlem zabrání recidivě hematomu a umožní adhezi galei k
periostu.
infekce
- nejčastěji stafylokoková způsobuje dehiscenci rány, subgaleální absces až
meningoencefalitis přes diploické žíly.
Patofyziologie:
Tupá nebo ostrá poranění při dopravních úrazech, součást polytraumat,
penetrující poranění.
Dg: Klinické
vyšetření, RTG, CT (kostní okno, rekonstrukce skeletu). CT vyšetření je dnes
"zlatým standardem" pro úrazy kraniofaciálního skeletu a
intrakraniálních struktur (obr.5).
Terapie:
Konzervativně: - lineární
fraktura kalvy
- impresivní fraktura do šíře kosti
bez neurologického ložiskového nálezu,
bez epilepsie nebo estetické újmy pacienta.
Cave: Až 90%
epidurálních hematomů je sdruženo s lineární frakturou nejčastěji temporální
kosti. Nutné pečlivé klinické sledování, neurologické kontroly, CT.
Operačně: - imprese kosti
větší než šíře kalvy
- imprese s ložiskovou neurologickou symptomatologií nebo epilepsií
- fraktura u otevřeného kraniocerebrálního poranění (porušená dura
mater, likvorea, pneumocefalus)
- fraktura u chirurgického intrakraniálního krvácení (epidurální,
subdurální nebo intraparenchymový hematom), kontuze mozku, edém mozku
- rostoucí fraktura (vzniká u malých dětí, kdy dojde k uskřinutí dury
mater v místě zlomeniny a vlivem pulzace nitrolebního obsahu dochází k růstu
defektu mezi okraji kosti)
Operační
technika: Impresi elevujeme z trepanopunkce při okraji
imprese nebo z kraniotomie kolem imprimované kostní ploténky. Kost suturujeme
kostním stehem nebo pomocí miniplates. Ztrátové, tříštivé a infikované fraktury
řešíme odstraněním kostních fragmentů, obložením 1 promilovým persterilem na 20
minut a dle situace plastikou kostním cementem v první nebo druhé operační
době. Cílem plastiky je ochrana mozku a estetika. Defekty kalvy ve vlasaté
části hlavy do 3 cm v průměru většinou neoperujeme, ve frontální oblasti
postupujeme zcela individuálně. Po sanaci infekce se doporučuje plastika až po
jednom roce. Pro plastiku používáme:
-metyl
metakrylat - kostní cement se skládá z polymeru ve formě prášku a
tekutého monomeru. Po smísení obou složek dochází k exotermické polymeraci a
hmota charakteru plastelíny tuhne za současného zahřátí. Finální tvar získáme pomocí
kostní frézy. Tvorbě epidurální kolekce bráníme vyšitím dury mater skrze otvory
v cementové ploténce.
-kostní
kranioplastika používá žeber, lopaty kosti pánevní nebo kalvu. Kalvu
lze frézou rozpoltit přičemž lamina externa je vrácena na původní místo a
lamina interna je použita k vlastní plastice. Ke stabilizaci opět nutno použít
miniplates.
Komplikace: Epilepsie,
epidurální hematom, subgaleální hematom, , osteomyelitis, rostoucí fraktura.
Patofyziologie:
Tvoří 20% zlomenin lebky. Oslabená místa baze lební jsou sinus
sphenoidalis, foramen magnum, hřeben skalní kosti, vnitřní část křídla kosti
klínové. Zesílená místa jsou glabela, procesus mastiodeus, occipitální
protuberance. Těmito strukturami se nejčastěji šíří zlomeniny baze lební dle
směru a velikosti působící síly.
Fraktury spojené s trhlinou dury mater a
likvoreou mají vysoké riziko vzniku meningitis a abscesu mozku.
Dg: Hemotympanum,
rhinorrhea, otorrhea, brýlový hematom - krev uvnitř periorbitální fascie, Battle´s
sign - postaurikulární ekchymóza, RTG - často falešně negativní pro sumaci, CT
-kostní okno, koronární řezy, rekonstrukce.
Cave: Přítomnost
pneumocefalu je známkou nejen porušení stěny paranazálních dutin ale i tvrdé
pleny.
Terapie:
Konzervativně: -fraktury baze
lební bez likvorei nebo likvoreou ustupující při konzervativní terapii do 3
týdnů ( omezení tekutin, klid na lůžku, omezení použití břišního lisu, Diluran,
Framycoin kapky do nosu).
-izolovaná fraktura přední stěny frontálního
sinu bez deformity.
Operačně: -
fraktury baze s likvoreou neustupující do 3 týdnů u nazální likvorei,
do 6 týdnu u ottolikvorei při maximální konzervativní terapii.
- fraktury baze lební u pacientů s opakovanou meningitidou. Úraz může
předcházet i několik let a likvorea nemusí být přítomna.
- pneumocefalus opakovaně na CT kontrole.
- fraktury stropu orbity spojené s poruchami hybnosti bulbu,
enophthalmem , exophthalmem
- fraktura přední stěny frontálního sinu působící deformitu.
- fraktura zadní stěny frontálního sinu
Operační
technika: Při fraktuře přední jámy lební provedeme bifrontální kraniotomii, od vlasové hranice
skalp odklápíme až po okraj nadočnicových oblouků. Odstraňujeme pouze volné
kostní fragmenty z baze. Pokud nalezneme trhlinu v duře, provedeme její suturu
nevstřebatelným materiálem. Dále podle situace provedeme jedno nebo
oboustrannou epidurální a intradurální plastiku dury mater pomocí různých
materiálů: periost kalvy, fascia lata, fascie m. temporalis, spongostan, umělé
náhrady dury mater, lyofilizovaná amniová blána. U zlomenin zadní stěny
frontálního sinu nutno provést "kranializaci"
kdy odstraníme fragmenty zadní stěny a veškerou sliznici sinu, cementem
zaplombujeme ductus nasofrontalis.
Defekt stropu očnice zvláště při současném
enophthalmu nebo pulzujícím exophthalmu řešíme plastikou baze s použitím
kostního cementu. Fraktury střední jámy s perzistující ottolikvoreou řešíme z
temporální kraniotomie a durální plastikou, většinou však likvorea ustoupí bez
operace.
Komplikace: Recidiva
likvorei, meningoencefalitis, cefalea , epilepsie. U příčné fraktury pyramidy
mohou vzniknout paresy V., VI., VII. a VIII. hlavového nervu, u podélné
fraktury převodní porucha sluchu. Paresa I. a II. hl. nervu u fraktur přední
jámy a IX.- XII. hl. nervu u kondylárních fraktur(16). Traumatická
karotido-kavernózní píštěl, nepravé aneurysma petrózní nebo kavernózní části
karotidy a okluze karotidy jsou méně časté cévní komplikace.
Patofyziologie:
Trauma až v 90% způsobí zlomeninu kalvy jejíž lamina interna po vpáčení
do nitrolebí poruší meningickou tepnu ( nejčastěji a. meningica media nebo její
větev) a dále odloučí v ploše alespoň 1 cm2 duru mater od kalvy. Do této dutiny
pulzuje arteriální krev, dochází k dalšímu odloučení dury mater a hematom
nabývá na objemu. 80% epidurálních hematomů je lokalizováno v temporální
oblasti (17). Frontálně, okcipitálně a nad zadní jámou se vyskytuje ve 20%.
Krvácení ustane v okamžiku, kdy se tlak v nitrolebí a odpor tvrdé pleny vyrovná
s arteriálním tlakem v krvácející tepně. Méně častým zdrojem krvácení jsou
diploické žíly u fraktur kalvy a baze lební. Obávaným zdrojem jsou splavy
porušené frakturou. Pacient bývá nejčastěji do 40 let. U starších pacientů dura
mater pevně adheruje ke kalvě a nesnadno dojde mechanismem úrazu k jejímu
dostatečnému odloučení od kalvy, u těchto pacientů vzniká při stejném
mechanismu úrazu akutní subdurální hematom. U malých dětí ohebnost kostí
vylučuje zlomeninu která by porušila durální tepnu. Klasický volný interval má
pouze 20-40% pacientů, koma od úrazu 20%, bez bezvědomí po úrazu je 40-60%
pacientů (17).
Dg.: CT. Hematom má
tvar bikonvexní hyperintenzní čočky nejčastěji uložené temporo - bazálně, temporo
- parietálně, méně často frontálně, okcipitálně (supra i infratentoriálně
současně). V kostním oknu CT je až v 90% patrná fraktura kalvy nad hematomem
(obr.6).
Terapie:
Konzervativně:
Epidurální hematom malého rozsahu (do 20 cm3) bez závažné neurologické
symptomatologie, bez poruchy vědomí, bez současné intradurální patologie. Vždy
je nutná CT kontrola do 6- 24 hodin, v případě horšení klinického stavu
pacienta neodkladně kdykoliv.
Pacienta nutno observovat na pracovišti,
které je schopno provést kdykoliv CT kontrolu a kvalifikovaně z kraniotomie
zastavit zdroj krvácení a odstranit hematom. Podáváme manitol do 2g/ kg/ 24h,
hemostyptika (48h), nootropika, udržujeme normotenzi nebo mírnou hypertenzi,
ICP do 20 mmHg, CPP nad 70 mmHg, hyperventilujeme pacienty v rozmezí pC02 3,5-
4,0 kPa.
Cave: CT provedená
přímo " z ulice" mohou
prokázat malý rozsah krvácení, které však během několika desítek minut
zmnohonásobí svůj objem. Pacienta nutno sledovat na JIP neurochirurgie,
chirurgie nebo neurologie!!!
Tentoriální
herniace je nejzávažnější
komplikací epidurálních hematomů. Dojde k herniaci uncus a mediální část gyrus
hypocampalis mezi volný konec tentoria a mesencephalon. Klinicky vzniká v 75%
ipsilaterální paresa n. III( široká zornice), kontralaterální hemiparesa,
zhorší se stav vědomí. Narůstání nitrolebního tlaku vede k bradykardii a hypertenzi. Při herniaci
dochází ke kompresi arteria cerebri
posterior, následkem bývá infarkt s poruchou zrakových polí. Pokračuje-li
supratentoriální komprese, expandující masa začne působit infratentoriálně a
dojde k tonzilární herniaci s
uskřinutím mozečkových tonzil do foramen magnum a s kompresí medulla oblongata.
Klinicky dilatují obě zornice, vzniká apnoe, nejsou výbavné reflexy nad C1.
Operačně: Epidurální
hematom nad 20 cm3 nebo hematom spojený s neurologickou ložiskovou
symptomatologií, poruchou vědomí, intradurální patologií( edém, kontuze,
subdurální hematom, vzestup nitrolebního tlaku nad 20 mmHg nebo poklesem
perfúzního mozkového tlaku pod 70 mmHg po dobu více než 2 hodiny přes maximální
konzervativní terapii).
V případě nevýbavnosti reflexů nad C1
potvrzené neurologem není již operace indikována.
Operační
technika: Kraniotomii nutno provést v rozsahu epidurálního
hematomu - nejčastěji fronto - temporálně, přes provedené trepanace již můžeme
snížit nitrolební tlak odsátím krve ještě před dokončením kraniotomie. Po
odklopení kosti odsajeme hematom a stavíme durální zdroje krvácení. Meningickou
tepnu popálíme bipolární koagulací (nutno vyštípat oblast křídla a tepnu
popálit v jejím průběhu bazí lební). Krvácení
ze splavů nutno rozvážně řešit pomocí vyšití dury přes okraj kosti,
tamponádou spongostanem nebo vatou. Po zastavení zdrojů krvácení vkládáme
spongostan pod okraj kraniotomie a vyšíváme duru mater podél kraniotomie k
periostu, temporální fascii nebo provrtanému kostnímu okraji (zábrana recidivy
epidurálního krvácení mimo kraniotomii). Drobnou durální incizí můžeme
zrevidovat subdurální prostor, vypláchnout likvor často s příměsí krve a
vyloučit subdurální hematom. Frakturu kosti nutno sešít dvěma stehy a celou ji
fixujeme 3-5 stehy k okrajům kraniotomie. Středem kosti provedeme opět vyšití
tvrdé pleny 1-3 stehy, abychom duru vytáhly až ke kosti a bránily tak recidivě
krvácení do dutiny pod kraniotomií. Subgaleálně vložíme redon a výkon ukončíme
suturou fascie m. temporalis, galei a kůže.
Komplikace: Ischemie a.
cerebri posterior, edém mozku, hemiparesa, koma, organický psychosyndrom,
zrakové poruchy - vše následky dlouhodobé komprese mozku.
Patofyziologie: Jedná se o
traumaticky vzniklé krvácení do prostoru mezi arachnoideu a duru mater.
Mechanismus úrazu je akceleračně –
decelerační, kdy dochází na konvexitě hemisfér k přetržení přemosťujících vén a
dále mechanismem coup nebo contra - coup dochází ke zhmoždění povrchových cév
mozku s rozvojem frontální a temporální často bilaterální kontuze s krvácením
do subdurálního prostoru. Vysoká mortalita tohoto poranění (30-80%) je způsobena
více sekundárním poškozením mozku než působením vlastního hematomu. Jedná se
především o edém mozku a jeho ischemii při současném vzestupu ICP a poklesu CPP
(18).
Dg: Porucha vědomí
až koma, anizokorie, kontralaterální hemiparesa, fatická porucha, pohmožděniny
skalpu, brýlový hematom, epilepsie, věk nad 40 let.
CT
- hematom je nejčastěji uložen nad jednou z hemisfér fronto - temporo -
parietálně a je hyperintenzní. Současně bývá nález mozkové kontuze, edém mozku,
přesun středočárových struktur, útlak ipsilaterální postranní komory, rozšíření
kontralaterální komory (obr.7).
Terapie:
Konzervativně:
- subdurální hematom " plášťový"
šíře do 8mm pokud není současně expanzivně se chovající
kontuze, edém mozku, přesun středočárových struktur nebo vzestup nitrolebního
tlaku
-infaustní stavy,
kde neurolog prokáže " coma de pasee"( nelze hodnotit u pacientů
tlumených, relaxovaných, podchlazených, malých dětí)
-pacienti s DIC (ve
spolupráci s hematologem nutno nejprve provést substituci trombonáplavy,
antitrombinem III, fibrinogenem, plasmou).
Operačně: -kutní
subdurální hematomy nad 8mm.
-hematomy šíře do 8mm pokud jsou spojeny s
edémem mozku, kontuzí nebo parenchymovým krvácením, vzestupem ICP, poklesem
CPP, přesunem středočárových struktur.
Operační
technika: Kraniotomii nutno provést v rozsahu hematomu
případně i kontuze nejčastějí fronto-temporo-parietálně. Durotomii provádíme ve
tvaru písmene H. Hematom odsajeme a postupně revidujeme celou hemisféru za irigace
FR, odsávání drobných zbytkových koagul, stavění zdrojů krvácení, odsávání
kontuze a pokládání teplých vatiček na povrch mozku. Velmi obezřetně a šetrně
nutno ošetřit funkčně významné oblasti CNS (centrální oblast, řečová centra).
Zdroje krvácení z oblasti venózních sinů nutno většinou tamponovat surgicelem a
spongostanem. Po ošetření zdrojů krvácení a kontuzí odstraníme vatičky a
suturujeme duru mater pokračujícím nevstřebatelným materiálem. Vzduch vytlačíme
doplněním FR subdurálně. Duru vyšijeme podél okraje kraniotomie a také středem
kostní ploténky. Kost suturujeme 4 kostními stehy, subgaleálně vkládáme redon a
výkon ukončujeme suturou fascie m. temporalis, galei a kůže.
Komplikace:
-recidiva hematomu - častá
komplikace zvláště u operaci neprovedených neurochirurgem. Nutno v indikovaných
případech revidovat ze stejného přístupu.
-edém mozku,
vzestup ICP, pokles CPP - pacienty hyperventilujeme, podáváme manitol,
vasopresory, reparil, nootropika, rheologika.
V indikovaných případech provádíme dekompresivní kraniektomii. Při
této operaci se odstraňuje kost v co největším rozsahu F-T-P(15x10cm), provede
se plastika tvrdé pleny, kůži s galeou suturujeme v jedné vrstvě. Replantace
kosti se provádí za 3-12 týdnů dle klinického stavu pacienta a poklesu
parenchymu pod úroveň okolní kalvy.
- coma
vigille - komplikace u pacientů s težkým sekundárním poškozením CNS.
Patofyziologie:
Jedná se o akutní subdurální hematom, který se začal klinicky
projevovat 4 - 21 dnů po úrazu. V tomto období dochází ke kolikvaci tuhého
koagula a k tvorbě zevního a vnitřního pouzdra hematomu. Barva hematomu se mění
z tmavě červené na černou.
Dg: Klinický stav
pacienta není tak závažný jako u akutního subdurálního hematomu. Opět ložisková symptomatologie -
hemiparesa, fatická porucha, epilepsie, zmatenost, anizokorie.
CT - hematom v různém stadiu mění charakter z hyperintenzního ( 1.
týden) v izodenzní (2.- 3. týden) až hypointenzní . Hematom je uložen většinou
nad jednou z hemisfér v rozsahu fronto-temporo-parietálním.
Terapie: Tenké
plášťové hematomy bez klinické symptomatologie observujeme a provádíme s
odstupem týdne kontrolní CT. V ostatních případech stačí k vyřešení dvě
trepanopunkce s případnou krátkodobou subdurální drenáží (3-5 dnů). Pokud se
mozek po trepanopunkci a odsátí hematomu rozvijí k duře, drenáž nezavádíme. Po
operaci je nutná ještě kontrola CT dle klinického stavu do 1-2 týdnů.
Operační
technika: Trepanopunkci provádíme v celkové anestezii nebo
neuroleptanalgezii. Provedeme většinou jednu trepanopunkci frontálně, druhou v
oblasti parietálního hrbolu. Popálíme duru mater, hrotnatým skalpelem ji
prořízneme i s počínajícím pouzdrem hematomu a odsajeme krev. Hematom někdy po
proříznutí dury vlivem nitrolební hypertenze vystřikuje nad trepanaci.
Vypláchneme subdurální prostor všemi
směry a pokud se mozek nerozvijí k duře zavedeme drén, který vyvedeme z incize
několik centimetrů vzdálené od trepanace. Podtlak v drenáži uvolňujeme velmi
zvolna a vždy jen na několik vteřin či minut za dohledu lékaře či poučené
sestry. Celkem odvádíme do 100 ml za 24 hodin.
Cave: Rychlé odsátí
subdurálního prostoru podtlakovým drénem vede k velkým posunům středočárových
struktur a rozvoji syndromu akutní nitrolební hypotenze což může vést ke
zhoršení stavu až smrti pacienta. Nutno pečlivě sledovat množství odsáté krve a
likvoru!
Komplikace:
Subdurální hygrom, zavedení drénu do parenchymu mozku, stroke.
Patofyziologie:
Vývoj chronického subdurálního hematomu je podrobně popsán v učebnicích
neurologie. Hematom je ohraničen proti duře a parenchymu dvěma pouzdry různé
šíře dle stáří hematomu, u několik let starých hematomů dochází až ke
kalcifikaci i několik centimetrů silných pouzder. Hematom který má po 3 týdnech
charakter černé tekutiny se postupně mění na žlutou čirou tekutinu odbouráváním
hemoglobinu. Občas dochází k zakrvácení z novotvořených cév pouzder. Úraz
předchází klinickým projevům více než 3 týdny, mnohdy řadu měsíců, někdy si
pacient úraz vůbec nevybaví. Hematom vzniká nejčastěji u pacientů nad 70 roků,
s poruchami koagulace, toxo - nutritivní hepatopathií, chronickou
warfarinizací, atrofií mozku, po zavedení V-P shuntu (18).
Diagnóza: Stav je často zpočátku
zaměňován za demenci, TIA, meningitis. Pacienti udávají nejčastěji bolesti
hlavy, poruchy paměti, spavost, zvracení , poruchy chůze, epileptický záchvat.
Klinický nález obsahuje hemiparézu, fatickou poruchu, poruchy paměti,
zmatenost, dezorientaci, meningismus. Asi 25% pacientů městná na očním pozadí.
CT prokáže po 3 a více týdnech od úrazu hypointenzní kolekci nad jednou, u 30%
pacientů nad oběma hemisférami. Na CT je patrná setřelá kresba gyrů, útlak
postranní komory, posun středočárových struktur. Kontrastní látka zvýrazní
pouzdra hematomu, což je důležité u izodenzních hematomů. Vlivem občasného
zakrvácení z pouzder může být přítomna i hyperintenzní kolekce čerstvé krve.
Odlišení od akutního subdurálního hematomu je v nepřítomnosti akutního
traumatu, relativně dobrém klinickém stavu, peroperační přítomnost pouzder,
tekutém hematomu (obr.8).
Terapie: Jedno nebo
oboustranné trepanopunkce provedeme
stejným způsobem popsaným v kapitole 3.5.2. Drenáž ponecháváme opět 3-5 dnů.
Asi u 30% pacientů nedochází k uspokojivému zmenšení subdurální kolekce a k
rozvinutí mozkové hemisféry. Stav je způsoben opakovaným krvácením z pouzder,
četnými adhezemi a srůsty mezi pouzdry, přílišnou tloušťkou pouzder a jejich
kalcifikacemi. U těchto pacientů je nutno provést kraniotomii v rozsahu
hematomu a hematom s oběma pouzdry odstranit. Tento výkon je často u starých
pacientů provázen vlivem změn nitrolebního tlaku a korové perfúze těžším
pooperačním průběhem. Mnohdy je proto nutno volit individuální přístup a
operovat pouze klinicky závažné stavy a pacienty bez klinických příznaků
observovat. Neoperujeme CT nález ale pacienta!
Patofyziologie: Kontuze a
traumatický intracerebrální hematom tvoří vzájemně se prolínající klinickou
jednotku, jež se v 90% vyskytuje ve frontálních nebo temporálních mozkových
pólech. Vývoj původně čisté kontuze v traumatický intracerebrální hematom je v
literatuře popisován asi u 50% traumat(19). Časné CT většinou prokáže pouze
traumatické subarachnoideální krvácení a drobné kontuze, které nevyžadují
okamžitou operaci. Další CT kontroly s odstupem 12-48 hodin však prokazují
nárůst objemu kontuze a intracerebrální hematom uvnitř této kontuze. Asi v 50 -
70% se kontuze také vyskytují u akutního
subdurálního hematomu, impresivní fraktury, fronto - bazálního poranění.
Diagnóza: CT vyšetření
prokazuje hyperintenzní ložiska různé velikosti a denzity ve frontálních nebo
temporálních pólech mozkových laloků nebo ložisko pod frakturou.
Terapie: U malých
kontuzí a intracerebrálních hematomů bez expanzivních projevů indikujeme
konzervativní postup, pacienta observujeme na JIP neurochirurgie za sledování
klinického stavu. Kontrolní CT provádíme do 12-48hodin, v případě zhoršení
kdykoliv. U pacientů v bezvědomí zavádíme čidlo na měření ICP resp. CPP. Větší
kontuze s projevy expanzivity na postranní komory a středočárové struktury
nutno operovat z kraniotomie nad ložiskem, které odsajeme. Nutno vždy
pečlivě stavět krvácení a zvláště v anatomický významných oblastech CNS (
centrální kůra, řečová a zraková kůra, thalamus) je rozsah výkonu
minimalizován. V posledních letech je jako alternativní způsob operace
popisováno stereotaktické odsátí, které snižuje operační zátěž a které lze
opakovat případně převést v otevřený výkon. Pooperační kontroly CT opět
indikujeme do 24-48hodin.
Termín penetrující poranění se používá pro
označení střelného poranění, termín perforující poranění používáme pro označení
poranění bodného. Obě tvoří zvláštní typ otevřeného poranění hlavy.
Patofyziologie: Perforující
poranění jsou způsobena nejčastěji
ostrým předmětem (nůž, jehla, meč, vidle), který proniká do nitrolebí malou
rychlostí. Vzniká úzká fraktura s prokrvácením mozkového parenchymu v oblasti
punkčního kanálu a jeho blízkém okolí. Na rozdíl od střelných poranění, která
jsou způsobena střelou s velikou rychlosti, nevzniká v okolí punkčního kanálu
koncentrická zóna koagulační nekrózy. Nevzniká ani difúzní poškození CNS
provázející motohavárie. Tíže zranění a prognóza pacienta je úzce spjata pouze
s místem a hloubkou poranění. Poranění ve frontální oblasti má často velmi
malou symptomatologii a mimo změny osobnosti relativně dobrou prognózu.
Temporální oblast je chráněna tenkou kostěnou šupinou a je zde krátká
vzdálenost k mozkovému kmeni, thalamu, cévám Sylvické oblasti, hlavovým nervům,
tureckému sedlu, Willisovu kruhu. Poranění v této oblasti mají proto mnohem vyšší morbiditu a mortalitu. Při
vyšetření punkčních poranění v oblasti orbity a dutiny nosní si musíme být
vědomi, že přes velmi tenkou bazi přední jámy lební cizí tělesa lehce pronikají
intradurálně.
Diagnóza: Mimo pečlivé
vyšetření klinické a lokální je vždy u perforujícího poranění nutno provést CT vyšetření k časnému objasnění hloubky a
velikosti primárního poškození CNS. Kostní okno a rekonstrukce je přínosem k
indikaci plastiky kalvy nebo odstranění kostního fragmentu či cizího tělesa z
mozkového parenchymu.
Terapie: Všechna perforující poranění nutno ošetřit co
nejdříve ve snaze předejít pozdním infekčním komplikacím. Z malé kraniotomie
revidujeme punkční kanál, odsáváme prokrvácený mozkový parenchym, odstraňujeme
dostupná cizí tělesa a kost.
Chirurgický nezasahujeme hluboké struktury
jako je kmen, thalamus, maximálně šetrně ošetřujeme centrální oblast, řečová a
zraková korová pole. Zde se omezíme pouze na stavění krvácení. Mimořádně
důležité je provedení rekonstrukce dury mater suturou nebo za použití fascie
temporální, fascie laty, svalu nebo umělé náhrady. Kostní defekty jsou většinou
nevýznamné a případnou plastiku kalvy indikujeme až ve druhé době. Ránu
peroperačně obkládáme 1 promilovým persterilem. Výkon končíme suturou galei a
kůže. V pooperačním období pokud nedošlo k hypoxii CNS nebývá výrazný edém
mozku.
Komplikace: Infekční
komplikace typu meningoencefalitis,
mozkový absces a ventrikulitis
vznikají až v 35% případů, pokud punkční kanál prochází paranazálními dutinami.
Procento stoupá dle délky doby od úrazu po chirurgické uzavření dury mater.
Ponechané cizí těleso může až po mnoha letech vést ke vzniku mozkového
abscesu(20). Cévní komplikace
postihují asi jednu třetinu pacientů. Dle angiografických nálezů u velkých
souborů pacientů vzniká ve 12% pseudoaneurysma, 10% vazospazmy, 8% okluze cévy,
1% A-V fistule, 0,5% venózní prombóza(21). S ohledem na vysoké procento těchto
komplikací a jejich vysokou mortalitu ( 50%
pseudoaneurysmat krvácí během 1. týdne s 30-50% mortalitou) je nezbytné
provést angiografické vyšetření co nejdříve. Řešení těchto komplikací je již
mimo rámec této kapitoly.
Patofyziologie: Tato
poranění, která způsobují střelné zbraně, mají odlišný charakter než poranění
perforující. Kinetická energie střely narůstá přímo úměrně její hmotnosti a se
čtvercem její rychlosti. S velikostí kinetické energie narůstají škody způsobené průletem střely, tato působí
těmito základními mechanizmy (22):
1. Nárazová
vlna podél dráhy střely.
2. Dočasná
kavita vznikající na 20 ms vlivem přenosu části kinetické energie do
okolní tkáně. Průměr dočasné kavity je až 30x větší než průměr střely.
3. Pulsace
dočasné kavity před jejím uzavřením způsobující tlakové vlny
procházející tkání a vedoucí ke vzdáleným poškozením a herniacím.
4. Kolaps
dočasné kavity zanechávající permanentní
kavitu - dráhu střely s okolní poškozenou tkání. Průměr permanentní
kavity je až 4x vetší než průměr střely.
5. Krvácení
do oblasti poškozeného parenchymu přibližně v rozsahu dočasné kavity.
Vlivem krvácení ( zevní, subgaleální,
epidurální, subdurální, intraparenchymové) a rychle vznikajícího mozkového
edému, narůstá nitrolební hypertenze a klesá mozkový perfuzní tlak. Objevují se
poruchy koagulace až DIC. U střel s nízkou kinetickou energií ( do 330m/s) není
rozsah poškození tak velký a prognóza závisí více od přímého poškození CNS v
dráze střely. Jedná se o zástřely vzduchovkou, brokovnicí, jateční pistolí.
Naopak zásahy vysokorychlostními vojenskými zbraněmi (nad 700m/s) jsou smrtelné
ve více než 90%.
Diagnóza: CT vyšetření
bývá provedeno většinou již týmem RZP a pacient je následně se zajištěnými
vitálními funkcemi přijat přímo na ARO nebo neurochirurgickou JIP a připravován
k akutní operaci (obr.9).
Terapie: Více než 50% pacientů po
zasažení střelnou zbraní do hlavy zemře ještě před přijetím na specializované
pracoviště. Vlastní operace stejně jako v případě perforujících
poranění řeší uzavření defektu v duře, stavění krvácení, odsátí malatické
tkáně, odstranění dostupných cizích těles a kostních fragmentů. Vedle operace
však o osudu pacienta mnohem více než u jiných typů poranění rozhoduje úroveň
resuscitační péče, monitoring a rozsah sekundárního poškození mozku- viz
kapitoly 4 a 5. Opět se doporučuje u pacientů, kteří přežijí kritické období 72
hodin, angiografické vyšetření k vyloučení pseudoaneurysmat, okluzí,
vasospazmů, A-V fistulí a trombóz. Infekční komplikace( meningoencefalitis,
absces, ventrikulitis) opět narůstají u pacientů s pozdním ošetřením rány,
ponechaným cizím tělesem, průstřelem přes paranazální dutiny.
Cave: Při
chirurgickém ošetření místa vstřelu je nezbytné pro potřebu soudního lékaře
vyříznout kůži v rozsahu několika mm pro posouzení vzdálenosti zbraně v
okamžiku výstřelu.
Patofyziologie:
Klinická definice mozkové komoce je přechodná (do 10 minut trvající)
ztráta vědomí následovaná stavem plného vědomí s přetrvávající retrográdní a
anterográdní amnezií bez ložiskového neurologického deficitu. U pacienta
přetrvávají několik dnů bolesti hlavy,
nauzea, zvracení, závratě, kolapsové stavy, srdeční arytmie.
Poslední práce zařazuji mozkovou komoci mezi
nejlehčí formu difúzního axonálního poškození. Elektronovým mikroskopem
lze prokázat porušené axony.
Diagnóza: Anamnestické
údaje, neurologické vyšetření, amnézie, vegetativní rozlada.
Terapie.: Vzhledem k
tomu, že podobný klinický nález mohou mít i mnohem závažnější poranění CNS (
kontuze mozková, počínající epidurální hematom), je nezbytné pacienta
observovat na chirurgické nebo lépe neurologické JIP a v případě zhoršení stavu
vědomí nebo vzniku ložiskové symptomatologie provést CT vyšetření. RTG lebky a krční páteře je nutno provést u
každé komoce a v případě nálezu zlomeniny lebky je CT opět indikováno bez
ohledu na klinický stav. U pacienta po mozkové komoci je indikován 3-5 denní
klid na lůžku s vyloučením chůze i sedu, podáváme sedativa, analgetika, antiemetika.
Komplikace:
Opakované komoce mohou vést k rozvoji traumatické encephalopathie až
demence, na CT lze prokázat mozkovou atrofii a cavum septum pellucidum. Tento
nález je znám u provozovatelů
kontaktních sportů.
Patofyziologie.:
Vlivem akceleračně- deceleračního mechanismu úrazu dochází k
mnohočetným přerušením axonů ve středočárových strukturách.
Histopatologický gradding:
1.:Mikroskopický nález přerušených axonů
(odpovídá komoci mozkové).
2.: Fokální leze corpus callosum (CC) a
mikroskopický nález.
3.: Fokální leze kmene a corpus callosum plus mikroskopický nález (23).
Diagnóza . U 2. a 3.
stupně je od úrazu okamžité koma, kvadruparesa, dekortikační nebo decerebrační
postavení končetin. CT vyšetření prokazuje drobná prokrvácená ložiska v oblasti
CC u těžších forem i v oblasti kmene. Dále je patrný edém obou hemisfér i v
oblasti zadní jámy (obr.10).
Terapie.: Pacienta je nutno umístit na resuscitační lůžko, nasadit intenzivní antiedematózní
terapii, sledovat ICP, CPP, pacienta hyperventilujeme, CT kontrola za 12-24h. V
případě rozšíření komorového systému indikujeme zevní komorovou drenáž,
extracerebrální hematom odstraňujeme z kraniotomie, intraparenchymový
extravazát je výhodné odsát stereotakticky. Dekompresivní kraniectomii
indikujeme zcela individuálně u mladých pacientů s terapeuticky nezvladatelný
vysokým ICP a nízkým CPP pokud není přítomno infaustní prokrvácení kmene.
Mortalita DAP stupně 2-3 je přes 50%.
V současné době je známo, že o osudu pacienta
s těžkým poraněním mozku rozhoduje kromě operace také kvalitní resuscitační
péče. Velkým přínosem jsou evropské a americké mezinárodní standardy v léčbě
těžkých poranění mozku, které vnášejí velkou racionalitu do diagnostického a
léčebného procesu (24).
Zajištění extrakraniální homeostázy je základním předpokladem léčby pacientů
s KCP. Jedná se především o péči o ventilaci, oběh a vnitřní prostředí.
Endotracheální intubace je indikována
k udržení průchodnosti dýchacích cest, prevenci aspirace, k adekvátní
toaletě dýchacích cest a k možnosti umělé plicní ventilace (UPV) u všech
pacientů s GCS £ 8. Všechny kroky k zabezpečení dýchacích cest
by měly být vedeny s ohledem na možné současné poranění krční páteře.
Tracheotomie (TS) je indikována u pacientů s nutností UPV po 7 dnech od
úrazu za předpokladu nepravděpodobnosti extubace v následujícím týdnu.
U pacientů s těžkým KCP obvykle
zahajujeme UPV v režimu řízené ventilace. Iniciální ventilační parametry
jsou obvykle definovány: dechový objem 8-10ml/kg t.hm., dechová frekvence 10-12
dechů / min, inspirační frakce O2 v rozmezí 0,4-1,0, PEEP
(positive end exspiratory pressure) do 5 cm H2O. U pacientů, kteří
interferují s ventilátorem používáme především analgosedaci (Fentanyl,
Sufentanyl), myorelaxaci (Arduan) pouze výjimečně. Z neuroprotektivního
hlediska je někdy výhodná aplikace barbiturátů. UPV v iniciální fázi by
měla být vedena k dosažení těchto hodnot (stanovení v arteriální
krvi): PaO2 > 13,3 kPa, SaO2 > 95 %, PaCO2
4,2-4,8 kPa, pH-norm. Hyperventilace je používána u pacientů s refrakterní
nitrolební hypertenzí. Použití PEEP > 10cm H2O může
vést k zvýšení hodnot nitrolebního tlaku (ICP).
Nedílnou součásti zabezpečení pacienta je
neprodlené zavedení nasogastrické nebo
orogastrické (při zlomeninách baze lební) sondy a v akutní fázi
derivace žaludečního obsahu jako prevence aspirace. Důležitá je i poloha pacienta se zvýšenou horní částí
těla.
V infúzní léčbě jsou isotonické roztoky
krystaloidů hlavně 0,9% NaCl infúzními roztoky volby. Hypotonické roztoky
krystaloidů by neměly být aplikovány pacientům se zvýšeným ICP, protože snižují
plasmatickou osmolaritu a zvyšují obsah vody v mozkové tkáni. Hypertonické
roztoky krystaloidů, hlavně hypertonický roztok NaCl, jsou schopny rychle
obnovit intravaskulární volum, zlepšit kontraktilitu myokardu a vedou ke
snížení ICP. Koloidní roztoky
mají své místo v korekci akutního deficitu objemu cirkulující tekutiny ale
zdá se , že jejich použití nepřináší žádné výhody z hlediska
neurologického výsledku.
Poranění mozku zahajuje systémovou odpověď,
která je charakterizována hypermetabolismem, hyperkatabolismem, hyperglykemií,
snížením imunitních funkcí, alterovanou cévní permeabilitou a alterovanou
funkcí gastrointestinálního traktu(GIT). Převážná většina dat se shoduje, že u
pacientů s poraněním mozku v bezvědomí je energetický výdej
v průměru zvýšen na 140% (120%-250%) (25). Vrchol v odpadu dusíku
nastává v průběhu 2 týdne po KCP. Tyto odpady dusíku vedou až k 10% ztrátě
svalové hmoty za 1 týden. Nutrice by měla být zahájena nejpozději do 72 hod.
Plné kalorické náhrady by mělo být dosaženo do 7 dne po KCP s nejméně 15%
kalorickým zastoupením proteinů. Enterální výživa je výhodnější než
parenterální.
K
ovlivnění intrakraniální homeostázy
můžeme použít různé postupy. Evakuace likvoru zevní
komorovou drenáží (ZKD) je efektivní metoda ke snížení ICP zejména
při dostatečné šíři postranních mozkových komor. Umožňuje zároveň přesné měření
ICP. Také hyperventilace (HV) je
metoda, používaná ke snížení ICP. Vzhledem k tomu, že při HV dochází
k poklesu mozkového krevního průtoku (cerebral blood flow - CBF),
používáme ji až tehdy, když ostatní možnosti snížení ICP selhávají.
Princip „optimalizované“ hyperventilace(OHV)
je založen na vzájemné interpretaci hodnot pCO2 a jugulární
oxymetrie.
Saturace žilní krve v bulbus venae jugularis
internae – SvjO2 je normálně vyšší než 50%. Hodnoty pod 50% jsou
považovány za desaturační periody. Četnost a míra desaturačních period korelují
se špatným outcome. Desaturační periody jsou nejčastější při nízkém CBF.
Hyperventilace je jejich druhou nejčastější příčinou(26).
Ke snížení mozkového edému a ICP dále
používáme osmoticky aktivní látky. Mannitol
prakticky nahradil jiná osmoticky aktivní diuretika. Přesný mechanismus je
vysvětlován 2 mechanismy. Bezprostřední plasma expanzivní efekt vede k redukci
hematokritu, viskozity krve, zvyšuje CBF a zvyšuje dodávku O2 do
mozku. Tento reologický efekt mannitolu snad vysvětluje skutečnost proč po jeho
aplikaci dochází k snížení ICP v průběhu několika minut a proč je
jeho efekt na ICP více vyjádřen při CPP < 70 mmHg. Plasma expanzivní
efekt je více vyjádřen při bolusové aplikaci. Vlastní osmotický efekt mannitolu
nastupuje po navození osmotického gradientu mezi plasmou a mozkovou buňkou s
latencí asi 15-30 min. V závislosti na klinickém stavu tento účinek
přetrvává od 90 min až po 6 a více hodin. Osmoticky aktivní látky způsobují
„otevření“ hematoencefalické bariery s jejich průnikem za tuto barieru.
Akumulace mannitolu v mozkové tkáni při normalizaci osmolarity séra může
vést k opačnému osmotickému gradientu a tím podmínit swelling mozkových
buněk – rebound fenomén. Tento děj je více pravděpodobný při kontinuální
aplikaci mannitolu, proto je preferována bolusová aplikace. Pro výrazný
diuretický efekt je nutno adekvátní volumovou náhradou dbát na udržení normovolemie.
Jedná se o léčbu antiedematózní a ne „dehydratační“.
Kromě snahy o udržení ICP v normálních
hodnotách se musíme snažit také udržet mozkový
perfusní tlak – cerebral perfusion pressure(CPP) na dostatečné výši.
CPP je definován jako rozdíl středního arteriálního tlaku – mean arterial
pressure(MAP) a tlaku intrakraniálního(ICP).
CPP=MAP-ICP
Obvykle je za normální považováno CPP nad 70
mmHg. Výsledky prospektivních studií (27) koncipovaných na udržení CPP > 70 mmHg uvádějí
průměrnou mortalitu 21% (5%-35%) u pacientů se vstupním GCS 3-7. Tyto závěry
představují výrazné zlepšení ve srovnání se 40% mortalitou uváděnou
při klasické léčebné koncepci v závěrech Traumatic Coma Data
Bank(TCDB)(28). K udržení adekvátního CPP je nutno striktně předcházet
hypovolemii. Za žádoucí je považována normovolemie nebo lehká hypervolemie.
Někdy je nutná aplikace katecholaminů (dopamin, noradrenalin).
Další
z možností jak snížit ICP je použití barbiturátů.
Používají se buď kontinuálně, jako tzv. "barbiturátové koma", nebo
jen bolusově, při manipulacích s pacientem, které zvyšují ICP. Obvykle
používáme krátce působící barbituráty (thiopental).
Používání
kortikoidů u KCP není na základě studií z posledních let doporučováno.
Léčebné
postupy, popsané výše, musejí být používány racionálně, na základě adekvátního monitoringu vitálních a mozkových funkcí.
Kontinuální
záznam EKG: upozorní na arytmie,
bradykardii (např. při nitrolební hypertenzi).
Kontinuální
monitoring krevního tlaku: Nejlépe
invazívně v a.radialis. Umožňuje monitoring CPP, slouží k odběru krevních
vzorků.
Monitoring
centrálního venósního tlaku:
kontinuální nebo intermitentní, ukazuje na stav volemie a na funkci srdečního
svalu.
Monitoring neurologického stavu: Základní neurologický
monitoring musí zvládnou též ošetřovatelský personál. Minimálně po hodině je
nutno vyhodnocovat stav vědomí pomocí Glasgow Coma Scale (GCS) a vyhodnocovat
šířku a reaktivitu zornic. Vyhodnocení klinického stavu má při rozhodování o
další léčebném postupu obvykle přednost před ostatními monitorovanými
hodnotami.
Monitoring
intrakraniálního tlaku (ICP):
Obvykle se zavádí intraventrikulárně (umožňuje též odpouštění likvoru) nebo
intraparenchymatosně. Je nezbytný u pacientů s těžkým poraněním mozku (GCS £ 8). Je snaha
udržet ICP pod 20 mmHg.
Monitoring
mozkového perfúzního tlaku (CPP):
Moderní monitory na základě kontinuálního monitoringu ICP a středního
arteriálního tlaku z a.radialis samy vyhodnocují kontinuálně CPP, které se
snažíme držet nad 70 mmHg.
Monitoring
jugulární oxymetrie: Kontinuální
monitoring saturace kyslíku v jugulárním bulbu (SjO2) je výhodný u
pacientů s těžkým poraněním mozku. Umožňuje detekci globální mozkové ischemie,
která může být způsobena samotným poraněním nebo hyperventilačním režimem
ventilátoru. Saturace v jugulárním bulbu by se měla držet mezi 55-75%.
Monitoring
tkáňové oxymetrie (PtiO2): Tkáňová
oxymetrie se začíná zavádět na některých pracovištích z toho důvodu, že
jugulární oxymetrie není dostatečně citlivá k regionálním změnám perfůze.
Kontinuální monitoring tenze kyslíku přímo v mozkové tkáni svědčí o stavu
metabolismu v dané oblasti mozku.
Mikrodialýza: Sondou zavedenou do mozku se
intermitentně měří hladina glukózy, laktátu, pyruvátu a dalších látek. Tento
monitoring umožnuje ještě detailnější představu o metabolismu mozkové tkáně.
Jedná se o metodu poněkud komplikovanou a nákladnou, proto je používána spíše v
klinickém výzkumu.
CT monitoring:Resuscitační péče o pacienty
s poraněním mozku je dlouhodobá. CT vyšetření provádíme v určitých uzlových
bodech léčby - např. po operaci nebo před propuštěním, ale také v
několikadenních intervalech v rámci pobytu na JIP a při každé významné změně
klinického stavu (především neurologického nálezu).
Smrt mozku je nutno považovat za nejobávanější následek těžkého
poranění hlavy. Jedná se o ireverzibilní stav a jeho diagnóza de facto znamená
smrt jedince. Nejdříve byl popis smrti mozku uceleně podán Mollaretem a
Goulonem (1959) a označen pojmem „coma dépassé“. V posledních desetiletích
byl akceptován koncept, že smrt mozku odpovídá smrti mozkového kmene a proto se
klinická diagnostika věnuje především zjišťování kmenových funkcí.
55%
všech pacientů diagnostikovaných na smrt mozku jsou pacienti po úrazech hlavy,
28% jsou pacienti po spontánním nitrolebním krvácení), u zbylých 17% došlo ke
smrti mozku sekundárně na základě selhání jiných orgánových systémů (Jennet,
1981).
Neurochirurg
a neurolog jsou klíčovými lékaři při klinickém stanovování smrti mozku. Je
optimální, aby lékař (nejlépe neurolog), provádějící klinickou diagnostiku
smrti mozku, nebyl ošetřujícím lékařem pacienta. Tento lékař také nesmí být
členem transplantačního týmu. V českých podmínkách má poslední slovo radiolog.
Smrt pacienta nastává okamžikem, kdy prokázal stop kontrastní látky na basi
lební také při druhém panangiografickém vyšetření, provedeném s odstupem 30
minut.
Neurologické vyšetření musí splňovat následující
kriteria:
1) Široce
dilatované zornice nebo zornice ve střední mydriase
a chybějící reakce na osvit.
2) Chybějící
korneální reflex.
3) Chybějící
okulocefalický reflex.
4) Chybějící
okulovestibulární reflex.
5) Chybějící dávivý
(faryngeální) reflex.
6) Chybějící
kašlací (laryngeální) reflex.
7) Chybějící reakce
na bolest.
8) Chybějící spontánní
ventilace (apnoe test).
9) Neschopnost
centra srdeční činnosti v prodloužené míše udržet normotenzi.
Neurologické
vyšetření můžeme brát jako validní jedině tehdy, pokud vyloučíme faktory, které
mohou simulovat smrt mozku (hypotermie, hypoxie, intoxikace, hypotenze,
metabolické a endokrinní poruchy). Také etiologie mozkové smrti musí být jasně
stanovena.
Obecně platí, že
v případě zjevné strukturální mozkové léze se po prvním neurologickém
vyšetření, stanovujícím smrt mozku, provádí druhé vyšetření po 6 hodinách (doba
observace 6 hodin). Nebylo-li na CT nebo MRI prokázáno poškození mozku, provádí
se druhé neurologické vyšetření 24 hodin po prvním vyšetření, prokazujícím smrt
mozku (doba observace 24 hodin). Neurologické vyšetření s cílem prokázat
smrt mozku nesmí být provedeno do 30 minut po kardiopulmonální resuscitaci. U
malých dětí, novorozenců a hlavně předčasně narozených dětí musí být doba
observace prodloužena i na několik dní (Vecchierini, 1992). Po stanovení smrti
mozku klinicky musí pro definitivní průkaz smrti mozku v České republice (na
rozdíl od některých jiných zemí) následovat mozková
angiografie. Spočívá ve dvou panangiografiích
mozkových tepen, provedených po sobě s 30 minutovou přestávkou, při kterých
nesmí dojít k průniku kontrastní látky nad lební bázi (Směrnice 24/77
věstníku MZ z roku 1984). Toto vyšetření je považováno za nejspolehlivější
k potvrzení smrti mozku. Bývá však zatíženo často falešně negativními
výsledky kvůli průniku kontrastu těsně nad lební bázi nebo do a.ophtalmica
(29-37).
Motto:
„When in doubt there is no doubt: one should not diagnose brain death.“
(Jennet, 1981)
1.
Collins JG: Types of injuries by selected characteristics: US, 1985-87, Vital
Health Stat.10,
1990,
175 s.
2.
Interagency Head Injury Task Force Reports. National Institute of Neurological
Disorders
and
Stroke , National Institutes of Health, Bethesda,MD, 1989.
3.
Goldstein FC, Levin HS: Epidemiology of pediatric closed head injury:
Incidence, clinical
characteristics
and risk factors. J Learning Disabil, 20, 1987, 518 s.
4. Elson, L.M., Ward, C.C.: Mechanisms and
pathophysiology of mild head injury. Semin. Neurol. 14:8, 1994
5. Mertol, T., Guner, M., Acar, U., et al.:
Delayed traumatic intracerebral hematoma. Br.J.Neurosurg., 5:491, 1991.
6. Martin, N.A., Doberstein,C.E., Zane, C.J.,
et al.: Post-traumatic cerebral arterial spasm: Transcranial Doppler
ultrasound, cerebral blood flow, and angiographic findings. J.Neurosurg.77:
575, 1992
7. Gultekin, S.H., Smith, T.W.: Diffuse
axonal injury in craniocerebral trauma: A comparative histologic and
immunohistochemical study. Arch. Patol. Lab. Med., 118: 168, 1994.
8. Becker, D.P., Miller, J.D., Ward, J.D. et
al.: The outcome from severe head injury with early diagnosis and intensive
management. J.Neurosurg, 47: 491, 1977.
9. Chesnut, R.M., Marshall, S.B., Piek, J et
al.: Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source
of cerebral ischemia following severe head injury in the Trauma Coma Data Bank.
Acta Neurochir., 59: 121, 1993.
10. Klatzo, I.: Neuropathological aspects of
brain edema. J.Neuropathol. Exp. Neurol., 26: 1, 1967.
11. Marshall, L.F., Smith, R.W., Shapiro,
R.M.: The outcome with agressive treatment in severe head injuries. I. The
significance of intracranial pressure monitoring. J.Neurosurg., 50: 20, 197912.
12. Kellie, G.: An account of the appearance
observed in the dissection of two of three individuals presumed to have
perished in the storm of the 3D and whose bodies were discovered in the
vicinity of Leith on the morning of the 4th November 1821, with some
reflections on the pathology of the brain. Trnas. Med. Chir. Sci. Edinb., 1:
84, 1824.
13. Langfitt, T.W., Kassell, N.F.:
Non-filling of cerebral vessels during angiography: Correlation with
intracranial pressure. Acta Neurochir.,14: 96, 1966.
14. Marmarou, A, Anderson, R.L., Ward, J.D.,
et al.: Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with
severe head trauma. J.Neurosurg., 75: S59, 1991.
15. Siesjö, B.K.: Basic mechanisms of
traumatic brain damage.Ann. Emerg. Med., 22, 1993, s.959.
16. Sharma, B.S., Mahajan, R. K., et al.:
Collet- Sicard syndrome after closed head injury. Clin. Neurol. Neurosurg.,
96:197, 1994.
17. Jamieso, K.G., Yelland, J.D.,: Extradural
hematoma: Report of 167 cases. J. Neurosurg. 29:13, 1968.
18. Crooks, D. A.,: Pathogenesis and
biomechanics of traumatic intracranial haemorrhages. Vichrowa Arch.
418:479,1991.
19. Becker, D.P., Doberstein, C.E., Hovda,
D.A.,: Craniocerebral trauma: Mechanism, management and cellular response to
injury. In: Current concepts Kalamazoo, MI, Upjohn Company, pp.4-47, 1994.
20. De Villers, J.C.: Stab wounds of the brain
and scull. In Vinken, P.J., Bruin, J. W., eds.: Handbook of Clinical Neurology.
Amstrdam, Elsevier-North Holland, 1975,pp.477-503.
21. Du Trevou, M. D., van Dellen, J. R.:
Penetrating stab wounds to the brain: The timming of angiography in patients
presenting with the weapon already removed. Neurosurgery, 31: 905 - 912, 1992.
22.
Copley, I. B.,: Cranial tangential gunshot wounds. Br. J. Neurosurg.,5:43, 1991.
23.
Shigemori, T., Kikuchi, T., et al.: Coexisting diffuse axonal injury (DAI) and
outcome of severe head injury Acta Neurochir., 55:37, 1992.
24.
Maas AIR, Dearden M, Teasdale GM, Braakman R, Cohadon F, Iannotti F, Karimi A,
Lapierre F, Murray G, Ohman J, Persson L, Servadei F, Stocchetti N, Unterberg A
on behalf on the European Brain Injury Consortium (1997): EBIC - Guidelines for
Management of Severe Head Injury in Adults. Acta Neurochir 1997;139:286-294
25.Journal
of Neurotrauma,Volume 13, No. 11,1996; pp:639-734, ISSN: 0897-7151
26.
Bruder N, Dumont JC, Francois G (1991). Evolution of energy expenditure and nitrogen excretion in severe
headinjured patients. Crit Care Med 19:43-48 (II)
27.
Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, et al. (1992). Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in
head-injured patients. J Neurosurg 76:212-217
28.
Clifton GL, Allen S, Barrodale P, et al. (1993). A phase II study of moderate
hypothermia in severe brain injury. J
Neurotrauma 10:263-271
29.
Marshall LF, Gautille T, Klauber MR, et al. (1991). The outcome of severe closed head injury. J Neurosurg 75:S28-S36
30.Jennet, B. - Gleave, J. - Wilson, P.:
Brain death in three neurosurgical units. Br. Med. J., 282, 1981, s. 533-539.
31.Vecchierini-Blineau, M.F. -
Mousalli-Salefranque, F.: Diagnostic de la mort cérébrale chez le nouveau-né et
l´enfant. Neurophysiol. Clin., 22, 1992, s. 179-190.
32. Egeler-Peerderman, S.M., Palmer, J.D.,
Patophysiology of
head
trauma, Neurosurgery 96 - Manual: 501, 1996.
33.
Interagency Head Injury Task Force Reports. National
Institute of Neurological Disorders and
Stroke , National
Institutes
of Health, Bethesda,MD, 1989.
34. Murray, G.D., Teasdale, G.M., Braakman,
R., Cohadon, F.,
Dearden, M.,Iannotti, F., Karimi, A.,
Lapierre, F., Maas, A., Ohman, J., Persson, L., Servadei, F., Stocchetti, L., Trojanowski,
T., Unterberg, A.: The European Brain Injury
Consortium Survey of Head Injuries, Acta
Neurochir.(Wien), 141: 223-236, 1999.
35. Gennarelli T.A.: Mechanisms of brain
injury. J.Emerg. Med., 11:5, 1993.
36. Mertol, T., Guner, M., Acar, U., et al.:
Delayed traumatic intracerebral hematoma. Br.J.Neurosurg., 5:491, 1991.
37. Martin, N.A., Doberstein,C.E., Zane,
C.J., et al.: Post-traumatic cerebral arterial spasm: Transcranial Doppler