Léčba nemocných s nemalobuněčným karcinomem a mutacemi genu receptoru epidermálního růstového faktoru
| Autoři | |
|---|---|
| Rok publikování | 2018 |
| Druh | Článek v odborném periodiku |
| Časopis / Zdroj | Onkologie |
| Fakulta / Pracoviště MU | |
| Citace | |
| www | https://www.scopus.com/record/display.uri?eid=2-s2.0-85057434039&origin=resultslist&sort=plf-f&src=s&st1=Skrickova+j&st2=&sid=30478f9a865dd0b4c43b44f213418963&sot=b&sdt=b&sl=24&s=AUTHOR-NAME%28Skrickova+j%29&relpos=5&citeCnt=0&searchTerm= |
| Klíčová slova | EGFR mutation; Non-small cell lung cancer; Tyrosinkinase inhibitors |
| Popis | Při léčebné rozvaze po stanovení diagnózy je v současnosti snahou vybrat pro nemocného s nemalobuněčným karcinomem (NSCLC) lék, u kterého je prokázáno, že je účinný u nádoru, který nese určité morfologické a/nebo molekulárně genetické znaky. Na přelomu druhého a třetího tisíciletí se v terapii NSCLC začaly uplatňovat preparáty biologické léčby, která zasahuje selektivně do nitrobuněčných pochodů v nádorové buňce. Preparáty biologické léčby působí na nádorové buňky jiným mechanismem než standardní chemoterapie. Biologicky cílená léčba se někdy také nazývá cílená molekulární terapie. Receptor pro epidermální růstový faktor je transmembránovým receptorem s tyrozinkinázovou aktivitou, který má významnou úlohu v regulaci buněčného cyklu, v diferenciaci, proliferaci a přežívání buněk. Jeho trvalá aktivace spolu s aktivací následných signalizačních drah může přispívat k maligní transformaci a stimulovat procesy vedoucí k růstu, invazi, metastázování a angiogenezi. Jednou z možností, jak jeho funkci ovlivňovat, a tím dosáhnout protinádorového účinku, je zablokování jeho intracelulární tyrozinkinázové komponenty. U nemocných s NSCLC, u kterých se vyskytuje genetická abnormalita – mutace genu pro EGFR, je nejúčinnější léčba tyrozinkinázovými inhibitory (TKI) EGFR. |