Neural Differentiation Potentiated by the Leukaemia Inhibitory Factor through Stat3 Signalling in Mouse Embryonal Carcinoma Cells
| Název česky | Neurální diferenciace myších embryonálních karcinomových buněk podpořená leukemickým inhibičním faktorem (LIF) prostřednictvím STAT3 signálování |
|---|---|
| Autoři | |
| Rok publikování | 2007 |
| Druh | Článek v odborném periodiku |
| Časopis / Zdroj | Folia Biologica |
| Fakulta / Pracoviště MU | |
| Citace | |
| Obor | Genetika a molekulární biologie |
| Klíčová slova | neural differentiation; leukaemia inhibitory factor; STAT3; embryonal carcinoma cells P19 |
| Popis | Porozumění molekulárním mechanismům, které jsou zodpovědné za nediferencovanou proliferaci embryonálních kmenových (ES) buněk, stejně jako za jejich diferenciaci do funkčních buněčných typů, je klíčové pro potenciální účinné a bezpečné použití lidských ES buněk v regenerativní medicíně. V této studii jsme analyzovali, s použitím myším embryonálních karcinomových P19 buněk jako modelu, aktivitu molekul, které se podílejí na řízení neurální diferenciace kmenových buněk. Nedávno jsem ukázali, že leukemický inhibiční faktor (LIF) potencuje neurální diferenciaci pluripotentních embryonálních karcinomových buněk indukovanou retinovou kyselinou (RA). Odpověď pluripotentních buněk na LIF je zprostředkována zejména signálními drahami zahrnujícími STAT3 a ERK. V této práci ukazujeme, že proneurální efekt LIF a částečně také RA je zrušen chemickou inhibicí signální dráhy JAK2->STAT3. Naproti tomu, inhibice dráhy MEK1->ERK nemá na efekty LIF a RA žádný vliv. Tyto nálezy ukazují, že v neurogenních oblastech se mohou na řízení neurogeneze podílet signály LIF a dalších molekul, jako je RA, a že tato kooperativní aktivita je zprostředkovány signální dráhou využívající molekulu STAT3. Souhrnně tyto výsledky doplňují naše poznatky o úloze molekuly STAT3 v časných fázích neurogeneze a přispívají k odhalení molekulárních drah, které jsou potenciálními cíli pro terapeuticky orientovanou intervenci. |